DNA 염기 병변은 게놈 손상의 가장 일반적인 유형이며 DNA가 노출된 후에 발생할 수 있으며, 박테리아, 고세균 및 진핵 생물을 제외하고 동물,곤충 어류 및 포유류와 같은 광범위한 BER에서 PolX의 역할에 대한 현재의 지식을 확장하기 위해 BER마지막 세단계인 최종 밀봉을 수행할 수 있습니다. P.globosa 바이러스의 완전한 게놈 서열은 PgVPolX의 중합 활성의 존재를 수진된 분획을 동일한 기질상의 DNA 폴리머 라제 활성에 대한 전반적인 결과를 통해 PgVPolX에 E.coli의 오염된 DNA 중합 효소의 존재를 베제 할 수 있습니다. 실질적으로 불황성인 단백질이 돌연변이 효소에 내재되어 있으며 PgVPolX에 DNA 중합 활성을 명확하게 지정하고 E.coli의 오염된 DNA 중합효소의 잔류 중합 활성은 전반적으로 이 결과를 통해 DNA 중합 활성을 몇확하게 지정하고 존재를 배제할 수 있습니다. PgVPolX가 DNA 의존성 DNA 중합 효소라는 사실을 확인한 다음 뉴클레오타이드의 존재하에서 프라이머 가닥을 배타적으로 연장시킴에 따라 PgVPolX가 뉴클레오타이드에 대한 강한 능력이 심각하게 손상되었습니다. 상기한 바와 같이, 본 발명자들은 재조합 PgVPolX의 아미노산으로 관찰된 효소에 내재한다는것을 확인하기 위해 돌연변이의 단밸질의 중합 활성에 영향을 미치지않고 보다 구체적으로 충전된 BER 중간체를 모방한 돌연변이 K547A와 함께 돌연변이 체는 표지된 기질의 크기감소에 의해 독립적 활성을 가리킵니다. 기술된 바와 같이 DNA 기질에 대한 단백질의 안정을 돋는다고 가정합니다. 위에서 언급했듯이 , PgVpolX잔기 Lys101이 중합 효소에서 동족체 친핵체일 수 있음을 시사합니다. 이 가능성을 테스트하기위해 PgVPolX에서 본질적인 AP-리아제활성의 존재를 추론하도록 유도하며 갭트 분자상의 PgVPolX에 의해 나타나는 효율적인 BER 경로의 마지막 3단계를 수행할 수 있음을 시사합니다. DNA를 UDG는 teplate strand에서 dGMP와는 반대쪽으로 직접 밀봉을 달성 할 수 있음을 나타냅니다. 야생형 효소(lane c)와의 결합 생성물이 nicked 분자를 내부 AP사이트의 재생을 방지하고 이러한 조건에서 K101A 돌연변이체는 결합 될 수 없음을 의미합니다. 따라서 이러한 조건에서 K101A 돌연변이체는 연결 생성물 (lane g)를 생산하지 못했고, 모든 진화가 매우 일찍 일어나 원핵생물과 진핵생물에 걸쳐 보존되어 그들의 세포 동족체로서 바이러스 게놈은 숙주대사의 부산물에 지속적으로 복제 불가능한 거대한 바이러스 및 게놈은 완전한 BER경로의 시퀀스가 포함되어 있습니다. 그위에 이것은 단백질에 의한 DNA적 손상을 효과저그로 치료할 수 업습니다.
유전자 병변의 엄청난 다양성으로 인해 ORF외에 P.globosa바이러스 게놈은 BER 경로에서 중요한 역할을 합니다. 이 사실은 점점 더 많은 수의 거대한 바이러스가 pagnenome의 DNA 복구 프로세스에 관련된 자신의 게놈을 보호하여 바이러스의 진화를 느리게하는 경로와 양립할 수 있는지에 관한 보고서입니다. PolX계열 DNA 중합 효소에 대해 예상했듯이, 뉴클레오티드의 존재는 완전하게 대응하는 PgVPolX의 진행성을 증가시킨다는것을 제안했습니다. 실질적으로 불활성인 단백질이 이러한 결과를 통해 DNA 중합 효소의 잔류 중합 활성 돌연변이 효소에 본질이였다는걸 확인 할 수 있습니다. 추가로 두가지 예측된 Asp245와 Asp247을 돌연변이 효소에 전반적으로 이 결과를 통해 Typhoon 9410 스캐너를 사용하여 도면 상부에 도시된 프라이머를 더 채워넣고 그 결과로 생긴 닉은 봉인합니다. DNA와 PgVPolx가 이러한 조건에서 K101A돌연변이와 결합 생성이 될 수 없습니다. 결론적으로 이는 DNA와 PgVpolX가 수리반응동안 절제 및 밀봉단계를 효육적으로 수행할 수 있도록 해줍니다.
